Neuartiges Coronavirus: Warum tötet das Coronavirus ältere Menschen? Natur: Viren im Alter von Lungen

Maßgebliche Daten zeigen, dass das Durchschnittsalter der COVID-19-Todesfälle weltweit über 70 Jahre alt ist!

Warum sterben ältere Menschen häufiger an neuartigen Coronavirus-Infektionen als jüngere? Am 8. Dezember veröffentlichte nature Cell Biology die Ergebnisse eines gemeinsamen Teams chinesischer Wissenschaftler, um uns bei der Beantwortung dieser Frage zu helfen.

„Um es für Laien auszudrücken: Die neuartigen Coronavirus-Invasionen lassen die Lungen älterer Menschen altern.“ Liu Guanghui, einer der korrespondierenden Autoren des Papiers und Forscher am Institut für Zoologie der Chinesischen Akademie der Wissenschaften, sagte gegenüber Science and Technology Daily, dass die Ergebnisse der neuartigen Coronavirus-Infektion eine signifikant beschleunigte Alterung des Lungengewebes zeigten.

Virusinvasion, Anstieg der Alterserscheinungen

Klinisch ist die Haupttodesursache bei COVID-19-Patienten Atemstillstand aufgrund einer schweren Lungenverletzung.

Was genau hat das neuartige Coronavirus in der Lunge zerstört? Um die Situation zu klären, führte ein gemeinsames Forschungsteam des Instituts für Zoologie der Chinesischen Akademie der Wissenschaften, des First Affiliated Hospital der Army Military Medical University und des Pekinger Instituts für Genomik der Chinesischen Akademie der Wissenschaften eine detaillierte „Zell{{ 0}}to-cell" und sogar "intrazelluläre molekulare" Analyse von Lungengewebe aus Autopsieproben älterer Patienten mit COVID-19.

Durch die Kombination von Pathologie, Proteomik und Hoch-einzelzelligen Transkriptomtechniken- analysierte das Team die pathologischen Merkmale von 28 verschiedenen Zelltypen in vier Hauptzellgruppen, darunter Lungenepithelzellen, Endothelzellen, Stromazellen und Immunzellen.

„Wir fanden heraus, dass Lungenzellen bei älteren Patienten eine stärkere ‚Senilität‘ aufwiesen.“ Einige Zellalterungsmarker, alterungsbedingte Entzündungsfaktoren und Marker für oxidative DNA-Schäden seien signifikant hochreguliert, sagte Liu.

Was sind die äußeren Manifestationen von "gealterten" Lungenzellen?

"Wir sehen Apoptose, das Ablösen von Lungenepithelzellen." Zum Beispiel, sagte Liu, gibt es auch eine Verringerung der oberflächenaktiven Substanzen der Zellen-, die normalerweise die normale Erweiterung und Kontraktion der Alveolen unterstützen, und einige grundlegende Atmungsfunktionen der Alveolen werden reduziert.

Herabhängen, Retardierung, Apoptose, Ausscheidung … Die Leistung der „alten Lunge“ war nach der neuartigen Coronavirus-Invasion ungewöhnlich prominent.

Das Fahrrad streikt, was die Verletzung noch schlimmer macht

„Das Lungengewebe älterer Menschen kann kreisförmig von dem Virus getroffen werden.“ Liu Guanghui sagte gegenüber Science and Technology Daily, dass es bereits mehr neuartige Coronavirus-Rezeptoren (ACE2) auf den Lungenzellen älterer Menschen als bei jungen gibt und dass die Alterung der Zellen nach der Virusinvasion offensichtlicher ist. Die Zellalterung wiederum induziert die Hochregulierung neuer Coronavirus-Rezeptoren, wodurch die Zellen anfälliger für Virusangriffe werden. Der alters-vermittelte "Toröffnungs"-Zyklus wiederholt sich, führt mehr Viren ein und beschleunigt das Lungenversagen.

Darüber hinaus fand das Team basierend auf einer bioinformatischen Analyse eine große Ansammlung von Alveolar-Epithel-Übergangszellen in COVID-19-Lungengewebeproben. In den Alveolen sind Alveolarepithelzellen vom Typ I für den Gasaustausch verantwortlich, sie haben jedoch keine Regenerationsfähigkeit und müssen nach einer Verletzung durch die Differenzierung von Typ II-Alveolarepithelzellen wieder aufgefüllt werden. Die Fülle solcher Übergangszellen legt nahe, dass die Typ-II-Unterstützung blockiert wurde.

Das Eindringen des Virus in das Lungengewebe beschleunigte laut der Studie auch die Fibrose, eine Form der Lungenalterung. In Kombination mit dem menschlichen Lungenfibroblastenmodell haben wir herausgefunden, dass die Stummschaltung des Langlebigkeitsgens FOXO3 die Umwandlung von Lungenfibroblasten in Myofibroblasten fördern und das Auftreten von Lungenfibrose vermitteln kann.

Die drei Strategien, das Tor weit zu öffnen, die Unterstützung abzuschneiden, die Zellfibrose zu erhöhen und das Virus in die Lungenzellen älterer Menschen einzudringen, haben den Schaden verschlimmert.